胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白是我们血液生化检测中的几个重要指标，它们可以反应我们的脂质代谢状况，脂质代谢异常与动脉粥样硬化、冠心病等的风险增加有关。

在我们的胃肠道中生活着数以万亿计的微生物，数量远远超过人体自身细胞的数量，它们所编码的基因数量超过人类自身基因的150倍。肠道菌群参与宿主的许多生理和病理过程，包括食物的消化和吸收、某些营养物质和药物化合物的代谢、宿主免疫的发育、肠道炎症状态等等。肠道菌群失调与多种人类代谢性疾病有关，比如肥胖、糖尿病和非酒精性脂肪肝等。

2、肠道菌群通过影响代谢产生的短链脂肪酸水平来调节脂质代谢。

短链脂肪酸是肠道细菌发酵不可消化的碳水化合物所产生的。这些不可消化的碳水化合物，比如膳食纤维，不能被小肠所消化，它们进入结肠后被肠道细菌代谢分解。

肠道短链脂肪酸以乙酸、丙酸和丁酸为主，占短链脂肪酸含量的95%以上。短链脂肪酸可以被盲肠、结肠、直肠吸收，然后进入肠系膜静脉，最后进入血液循环。

短链脂肪酸进入血液循环后可影响肝脏、脂肪组织、骨骼肌等多种外周组织的代谢。短链脂肪酸在调节能量摄入、能量获取、葡萄糖代谢、脂质代谢、脂肪生成和免疫应答等生理过程以及肥胖及相关代谢紊乱的病理生理过程中发挥重要作用。在肝脏中，乙酸和丁酸是脂肪从头合成的主要底物，同时也是胆固醇合成的底物，而丙酸是这两个过程的有效抑制剂。

3、肠道菌群通过调节肠内分泌细胞的激素分泌来调节脂质代谢。

肠道中有一种特殊的细胞，称为肠内分泌细胞，它们在营养物质和微生物代谢物的作用下分泌激素。反过来，这些肠道激素又可以调节营养物质代谢和进食行为。越来越多的证据表明，肠道菌群可以调节肠内分泌细胞的发育和功能。肠内内分泌细胞像吸收性肠上皮细胞一样，有一个面向肠腔的顶膜，允许其与微生物及其代谢产物相互作用。

GLP-1和GLP-2是由肠内分泌L细胞分泌的两种调节肠道脂质代谢的重要肠道激素。肠道菌群及其代谢产物可以调节肠内分泌L细胞功能，从而改变其激素释放的能力。

肠道微生物也可以调节其它肠内分泌细胞的作用，比如肠嗜铬细胞。肠嗜铬细胞主要分泌5-羟色胺，产生机体95%的5-羟色胺。肠道来源的5-羟色胺可以调节肝脏脂质代谢。某些特定的肠道细菌可以促进肠嗜铬细胞分泌5-羟色胺，从而在脂质代谢中发挥作用。

4、肠道菌群通过调节肠道屏障功能来调节脂质代谢。

肠道黏膜屏障不仅帮助吸收水分和必需的营养物质，还能阻止有害物质的进入。肠道上皮层由吸收性肠上皮细胞、杯状细胞、肠内分泌细胞、簇状细胞和潘氏细胞组成。物质可以通过选择性转运或简单扩散（跨细胞途径）通过这道屏障，也可以通过上皮细胞之间的间隙穿过（细胞旁途径）。

脂多糖（LPS）是革兰氏阴性细菌的细胞壁组分，也叫做内毒素，正常情况下，它们仅局限于肠腔内，是不能穿过肠道屏障的，但是当肠道屏障功能减弱时，形成肠漏，内毒素可进入血液循环，引发全身炎症。血液循环中LPS的浓度升高也可以增加动脉粥样硬化的风险。

而健康的肠道菌群可以有效预防和修复肠道屏障功能（肠漏）。

肠道和肝脏是参与脂质和脂蛋白代谢的两个主要器官。

在肠道中，胆汁酸将脂肪乳化成更小的脂肪颗粒，使脂肪酶将甘油三酯分解成脂肪酸。然后脂肪酸可以被吸收，并被用作乳糜微粒组装的底物。乳糜微粒的产生导致餐后甘油三酯的水平升高。短链脂肪酸可以激活肠内分泌L细胞上的受体，释放肠道激素GLP-1和GLP-2，调节餐后乳糜微粒的产生。

短链脂肪酸和胆汁酸也可以被吸收进入门脉循环。在肝脏中，短链脂肪酸可以作为脂肪从头合成的底物，并促进极低密度脂蛋白的生成。胆汁酸可以激活胆汁酸受体信号通路调节极低密度脂蛋白的组装。极低密度脂蛋白及其产物中间密度脂蛋白和低密度脂蛋白会增加空腹甘油三酯的水平。

肠道菌群在调节代谢健康方面的关键作用现在已被广泛认识。肠道菌群也可以通过影响胆汁酸代谢、产生短链脂肪酸、调节肠内分泌系统等方式在调节膳食脂肪吸收和脂质代谢方面发挥重要作用。